Usando ratones para crear el modelo a estudiar, los científicos introdujeron el propionato de imidazol en individuos que ya eran propensos a desarrollar la aterosclerosis y tenían una dieta a base de alimento balanceado.
Esa modificación fue “suficiente para inducir la aterosclerosis sin alterar el perfil de lípidos”, consta en el artículo publicado en la revista Nature, en el que también se señaló que la modificación alteró el funcionamiento de los glóbulos blancos y las defensas del organismo.
“Específicamente descubrimos que la aterosclerosis era causada por el receptor imidazolina-1 en células mieloides (blancas). Bloquear este axis de propionato de imidazol e imidazolina-1 inhibe el desarrollo de aterosclerosis inducida por el propionato de imidazol o por dietas altas en colesterol, en ratones“, explicaron.
El estudio se extendió también a dos grupos de seres humanos, y de nuevo se observaron vínculos entre el propionato de imidazol y la propensión a desarrollar aterosclerosis.
“Este metabolito es producido exclusivamente por las bacterias intestinales. Nuestro estudio demuestra que su presencia en el torrente sanguíneo se asocia con el desarrollo de aterosclerosis activa en personas aparentemente sanas“, explicó AnnaLaura Mastrangelo, investigadora que participó del estudio en el CNIC.
“Detectar este marcador sanguíneo ofrece una gran ventaja, ya que las herramientas de diagnóstico actuales se basan en técnicas de imagen avanzadas que son complejas, costosas y no están cubiertas por los sistemas de salud pública”, señaló.
“Los niveles sanguíneos de ImP proporcionan un marcador diagnóstico que podría ayudar a identificar a individuos aparentemente sanos con aterosclerosis activa y, por lo tanto, permitir un tratamiento más temprano”, convino Mastrangelo.





























































